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低钾血症

低钾血症概述

血清钾浓度低于3.5mmol/L(3.5mEq/L,正常人血清钾浓度的范围为3.5~5.5mmol/L)称为低钾血症。低钾血症时,机体的含钾总量不一定减少,细胞外钾向细胞内转移时,情况就是如此。但是,在大多数情况下,低钾血症的患者也伴有体钾总量的减少——缺钾(potassium deficit)。

低钾血症是由什么原因引起的

(一)发病原因

1.钾摄入减少

一般饮食含钾都比较丰富,故只要能正常进食,机体就不致缺钾,消化道梗阻,昏迷,手术后较长时间禁食的患者,不能进食,如果给这些患者静脉内输入营养时没有同时补钾或补钾不够,就可导致缺钾和低钾血症,然而,如果摄入不足是唯一原因,则在一定时间内缺钾程度可以因为肾的保钾功能而不十分严重,当钾摄入不足时,在4~7天内可将尿钾排泄量减少到20mmol/L以下,在7~10天内则可降至5~10mmol/L(正常时尿钾排泄量为38~150mmol/L)。

2.钾排出过多

(1)经胃肠道失钾:这是小儿失钾最重要的原因,常见于严重腹泻呕吐等伴有大量消化液丧失的患者,腹泻时粪便中K+的浓度可达30~50mmol/L,此时随粪丢失的钾可比正常时多10~20倍,粪钾含量之所以增多,一方面是因为腹泻而使钾在小肠的吸收减少,另一方面是由于腹泻所致的血容量减少可使醛固酮分泌增多,而醛固酮不仅可使尿钾排出增多,也可使结肠分泌钾的作用加强,由于胃液含钾量只有5~10mmol/L,故剧烈呕吐时,胃液的丧失并非失钾的主要原因,而大量的钾是经肾随尿丧失的,因为呕吐所引起的代谢性碱中毒可使肾排钾增多(详后文),呕吐引起的血容量减少也可通过继发性醛固酮增多而促进肾排钾。

(2)经肾失钾:这是成人失钾最重要的原因,引起肾排钾增多的常见因素有:

①利尿药的长期连续使用或用量过多:例如,抑制近曲小管钠,水重吸收的利尿药(碳酸酐酶抑制药乙酰唑胺),抑制髓袢升支粗段Cl-和Na+重吸收的利尿药(速尿,利尿酸,噻嗪类等)都能使到达远侧肾小管的原尿流量增加,而此处的流量增加是促进肾小管钾分泌增多的重要原因,上述利尿药还能使到达远曲小管的Na+量增多,从而通过Na+-K+交换加强而导致失钾,许多利尿药还有一个引起肾排钾增多的共同机制:通过血容量的减少而导致醛固酮分泌增多,速尿,利尿酸,噻嗪类的作用在于抑制髓袢升支粗段对Cl-的重吸收从而也抑制了Na+的重吸收,所以,这些药物的长期使用既可导致低钠血症,又可导致低氯血症,已经证明,任何原因引起的低氯血症均可使肾排钾增多,其可能机制之一是低氯血症似能直接剌激远侧肾小管的泌钾功能。

②某些肾脏疾病:如远侧肾小管性酸中毒时,由于远曲小管泌氢功能障碍,因而H+-Na+交换减少而K+-Na+交换增多而导致失钾,近侧肾小管性酸中毒时,近曲小管HCO3-的重吸收减少,到达远曲小管的HCO3-增多是促进远曲小管排钾增多的重要原因(详后文),急性肾小管坏死的多尿期,由于肾小管液中尿素增多所致的渗透性利尿,以及新生肾小管上皮对水,电解质重吸收的功能不足,故可发生排钾增多。

③肾上腺皮质激素过多:原性和继发怀醛固酮增多时,肾远曲小管和集合管Na+-K+交换增加,因而起排钾保钠的作用,Cushing综合征时,糖皮质激素皮质醇的分泌大量增多,皮质醇也有一定的盐皮质激素样的作用,大量,长期的皮质醇增多也能促进远曲小管和集合管的Na+-K+交换而导致肾排钾增多。

④远曲小管中不易重吸收的阴离子增多:HCO3-,SO42-,HPO42-,NO3-,β-羟丁酸,乙酰乙酸,青霉素等均属此,它们在远曲小管液中增多时,由于不能被重吸收而增大原尿的负电荷,因而K+易从肾小管上皮细胞进入管腔液而随尿丧失。

⑤镁缺失:镁缺失常常引起低钾血症,髓袢升支的钾重吸收有赖于肾小管上皮细胞中的Na+-K+-ATR酶,而这种酶又需Mg2+的激活,缺镁时,可能因为细胞内Mg2+缺失而使此酶失活,因而该处钾重吸收发生障碍而致失钾,动物实验还证明,镁缺失还可引起醛固酮增多,这也可能是导致失钾的原因。

⑥碱中毒:碱中毒时,肾小管上皮细胞排H+减少,故H+-Na+交换加强,故随尿排钾增多。

(3)经皮肤失钾:汗液含钾只有9mmol/L,在一般情况下,出汗不致引起低钾血症,但在高温环境中进行重体力劳动时,大量出汗亦可导致钾的丧失。

3.细胞外钾向细胞内转移 细胞外钾向细胞内转移时,可发生低钾血症,但在机体的含钾总量并不因而减少。

(1)低钾性周期性麻痹:发作时细胞外钾向细胞内转移,是一种家族性疾病。

(2)碱中毒:细胞内H+移至细胞外以起代偿作用,同时细胞外K+进入细胞。

(3)过量胰岛素:用大剂量胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒时,发生低钾血症的机制有二:

①胰岛素促进细胞糖原合成,糖原合成需要钾,血浆钾乃随葡萄糖进入细胞以合成糖原。

②胰岛素有可能直接剌激骨骼肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶,从而使肌细胞内Na+排出增多而细胞外K+进入肌细胞增多。

(4)钡中毒:抗日战争时期四川某地发生大批“趴病”病例,临床表现主要是肌肉软弱无力和瘫痪,严重者常因呼吸肌麻痹而死亡,经我国学者杜公振等研究,确定该病的原因是钡中毒,但当时钡中毒引起瘫痪的机制尚未阐明,现已确证,钡中毒引起瘫痪的机制在于钡中毒引起了低钾血症,钡中毒时,细胞膜上的Na+-K+-ATP酶继续活动,故细胞外液中的钾不断进入细胞,但钾从细胞内流出的孔道却被特异地阻断,因而发生低钾血症,引起钡中毒的是一些溶于酸的钡盐如醋酸钡,碳酸钡,氯化钡,氢氧化钡,硝酸钡和硫化钡等。

4.粗制生棉油中毒 近二三十年来,在我国某些棉产区出现一种低血钾麻痹症,在一些省内又被称为“软病”,其临床主要特征是四肢肌肉极度软弱或发生弛缓性麻痹,严重者常因呼吸肌麻痹而死亡,血清钾浓度明显降低,往往在同一地区有许多人发病,病因与食用粗制生棉籽油有密切关系,粗制生棉油是农村一些小型油厂和榨坊生产的,这些厂的生产工艺不合规格,棉籽未经充分蒸炒甚至未曾脱壳就用来榨油,榨出的油又未按规定进行加碱精炼,因此棉籽中的许多毒性物质存于油中,与“软病”的发生和随后的一系列研究,都是棉酚(gossypol),“软病”时低钾血症的发生机制尚未阐明,“软病”的发现和随后的一系列研究,都是我国学者进行的,迄今为止,国外的书刊中,尚无该病的记载。

(二)发病机制

K 的生理功能已如前述,细胞内钾在细胞外钾缺乏同时有酸中毒时,如果细胞内K 减少,则与细胞外H 交换的K 减少,故缺钾时常伴有代谢性酸中毒,慢性缺钾可见于缺钾性肾病,主要表现肾小管功能不全,血钾降低还可使心肌细胞静息电位增大,动作电位时间延长,反映在心电图上有ST段降低,T波振幅降低,平坦或倒置,u波出现并可与T波融合,由于心肌细胞内K 降低,心肌起搏细胞自律性增加,加上心肌传导受抑,故易产生新的异位兴奋灶而引起各种心律不齐,严重者出现心室颤动而导致死亡,也可出现房室传导阻滞。

低钾血症症状有哪些?

临床表现的严重程度取决于细胞内外缺钾的程度及缺钾发生的速度,急性低钾血症症状比相同水平缺钾的慢性低钾血症严重。

1.神经肌肉系统 常见症状为肌无力和发作性软瘫,后者发作前可先有肌无力,虽然发作与血浆[K ]绝对水平有关,但与细胞内外[K ]梯度的关系更为密切,梯度越大则静息电位与阈电位差值越大,以致肌肉兴奋性减低,在血浆[K ]升高时也可发生瘫痪,发作以晚间及劳累后较多,受累肌肉以四肢最常见,头颈部肌肉一般不受累,但可累及呼吸肌而出现呼吸困难,发作前可有四肢麻木感,继而乏力,最后自主活动完全消失,一般近端肌肉较远端肌肉症状稍轻,患者不能站立,行走,坐着或蹲着不能站起,较轻者可靠手扶支撑物勉强站起,睡在床上不能自己翻身,也可发生痛性痉挛或手足抽搐,中枢神经系统大都正常,神志清醒,可有表情淡漠,抑郁,思睡,记忆力和定向力减退或丧失等精神方面的症状,脑神经罕见受累,神经浅反射减弱或完全消失,但深腱反射,腹壁反射较少受影响。

2.心血管系统 低钾可使心肌应激性减低和出现各种心律失常和传导阻滞,轻症者有窦性心动过速,房性或室性期前收缩,房室传导阻滞;重症者发生阵发性房性或室性心动过速,甚至心室纤颤,缺钾可加重洋地黄和锑剂中毒,可导致死亡,周围末梢血管扩张,血压可下降;心肌张力减低可致心脏扩大,重者发生心衰,心电图改变在病理生理中已有叙述,EKG出现u波,常提示体内失钾至少在500mmol/L。

3.泌尿系统 长期低钾可使肾小管受损而引起缺钾性肾病,肾小管浓缩,氨合成,泌氢和Cl-的重吸收功能均可减退或增强,钠排泄功能或重吸收钠的功能也可减退,净结果可导致代谢性低钾,低氯性碱中毒。

4.内分泌代谢系统 低钾血症可有糖耐量减退,长期缺钾的儿童生长发育延迟,低钾血症病人,尿钾排泄是减少的(<30mmol/24h),但由肾小管性酸中毒和急性肾功能衰竭引起者,尿钾排泄量增多的(>40mmol/24h),尿钾排泄在低钾血症情况下仍然增多,常提示有醛固酮分泌增多,是诊断醛固酮增多症的线索。

5.消化系统 缺钾可使肠蠕动减慢,轻度缺钾者只有食欲缺乏,腹胀,恶心和便秘;严重缺钾者可引起麻痹性肠梗阻。

低钾血症吃什么好?

因为人体内的钾主要来自食物。豆类(如黑豆、菜豆、新鲜豌豆)、瘦肉、乳制品、蛋类、马铃薯、茶叶、葵花子、谷物、葡萄干、绿叶蔬菜(如菠菜、甜菜等)、水果(如香蕉、橘子、柠檬、杏、梅、油桃)等,含钾丰富。

由于钾主要存在细胞内,组织破坏后溶解析出,因此水果汁、蔬菜汤、肉汁中含量相对丰富,缺钾的人可以多喝些用上述含钾丰富的食物熬制的美味浓汤。但是,一些肾功能衰竭致血钾偏高的病人就需要限食上述食品了。

低钾血症如何预防?

本病预防是重点,本病病因很多,特别是在临床治疗的过程,更应该注意本防止本病的发生,一是及时去除病因,二是对可能发生缺钾,如长时间禁食,体液丢失较多的伤病员,应及时补充钾。

低钾血症的治疗方法有哪些?

1.急性低钾血症应采取紧急措施进行治疗,而不管其病因为何;慢性低钾血症只要血钾不低于3mmol/L,则可先检查病因,然后再针对病因进行治疗。

2.补钾 应根据血钾水平而决定。血钾在3.5~4mmol/L者不必额外补钾,只需鼓励患者多吃含钾多的食品,如新鲜蔬菜、果汁和肉类食物即可。血钾在3.0~3.5mmol/L时,要根据病人具体情况确定是否补钾。如果病人过去曾患心律不齐、充血性心力衰竭、正在用洋地黄治疗的心衰、缺血性心脏病和有心肌梗死病史者则应补钾。患者一般情况良好者可只鼓励吃含钾多的食品,或口服钾制剂。血钾低于3.0mmol/L者则应补钾。

轻症只需口服钾,以10%氯化钾为首选药。1g氯化钾可提供13.4mmol的钾。每次10~20ml,分次服。氯化钾(补达秀)(肠溶氯化钾制剂)可用于慢性缺钾病人,以减少氯化钾对胃肠的刺激。氯化钾对所有低钾血症病人均适用,可增加尿中重碳酸盐丢失以消除代偿性碱中毒,有代谢性酸中毒者除外。有代谢性酸中毒者则选用重碳酸钾或枸橼酸钾。氯化钾味苦,片剂易引起肠溃疡出血和狭窄,可溶于冷水或橘汁中服,病人较易接受。对不能耐受口服氯化钾者,可改用重碳酸钾或枸橼酸钾。每片重碳酸钾可提供25mmol的钾,1片/次,3次/d。前述3种钾制剂,每天服80mmol的钾,可使血钾水平从3.2mmol/L提高到4mmol/L。枸橼酸钾中的钾的含量仅为氯化钾的69%,故剂量应比氯化钾大些。

在口服钾制剂过程中应监测血钾。口服后一般在72h后血钾即上升,如果服后96h血钾仍未上升,则应怀疑有镁缺乏。Mg2 缺乏,则Na+-K+-ATP酶不被激活,肾小管细胞则不能泵入K+和泵出细胞内Na+,此种情况应测定血镁。如果血镁低于0.5mmol/L[1mEq/L(正常值1.7~2.8mEq/L)],则应肌注50%硫酸镁2ml,第2天注射2次,第3天注射1次。也可用10%的硫酸镁口服,3g/次,每6小时 1次,共服4次。

重症病人(包括有心律不齐、快速心室率、严重心肌病、家族性周期性麻痹)应静脉滴注钾制剂,常用制剂也是氯化钾。可在5%的盐水1000ml中加100mmol(100mEq/L)的钾,滴速100ml/h,可补充10mmol(10mEq/L)的钾。滴速在20~40mmol/h(20~40mEq/h)的钾是安全的,但在滴注过程中应监测血钾或用心电图监测。对合并有酸中毒或不伴低氯血症者宜补给31.5%的谷氨酸钾溶液20ml加入5%葡萄糖液中,缓慢静脉滴注,此时不宜用氯化钾(理由见前)。

静脉补钾过程中应注意

①尿量每天在700ml以上,或每小时尿量为30ml,在补钾过程中应进行严密监测。

②补钾溶液的钾浓度一般为0.3%的氯化钾,每天补氯化钾量一般为3~8g。在肾功能良好情况下,缺钾严重者每天可补钾240mmol。

③滴速:以缓慢静滴为原则。一般每小时补氯化钾为1g,严重者可每小时补2g。

④细胞内缺钾恢复比较慢,在停止静脉补钾后,还应继续口服钾制剂1周,才能使细胞内缺钾得到完全纠正。

⑤对静脉补钾疗效不好,低钾血症难以完全纠正时,应检查血镁浓度。在缺镁情况下,低钾血症难以纠正,补镁后,血钾很快恢复正常水平。

⑥低钾血症合并有低钙血症时,补钾过程中可出现手足搐搦症,此时应给予补钙。

3.纠正水和其它电解质代谢紊乱引起低钾血症的原因中,有不少可以同时引起水和其他电解质如钠、镁等的丧失,因此应当及时检查,一经发现就必须积极处理。如前所述,如果低钾血症是由缺镁引起,则如不补镁,单纯补钾是无效的。

低钾血症需要做哪些检查?

1.血化验指标:血清钾浓度下降,<3.5mmol/L,血pH值在正常高限或>7.45,钠离子浓度在正常低限或<135mmol/L。

2.尿化验指标:尿钾浓度降低,尿pH值偏酸,尿钠排出量较多。

3.心电图检查:最早表现为ST段压低,T波压低,增宽,倒置,出现δ波,Q-T时间延长,补钾后上述改变可改善。

低钾血症容易与哪些疾病混淆?

血K 在3.0~3.5mmol/L称为轻度低钾血症,症状较少;血K 在2.5~3.0mmol/L之间为中度低钾血症,可有症状;血K <2.5mmol/L为重度低钾血症,出现严重症状。

低钾血症的诊断包括:确定低钾血症,确定低钾血症的病因。

1.确定低钾血症 可根据:①血清钾低于135mmol/L;②心电图检查有低钾图像;③临床表现符合低钾血症。

2.确定低钾的病因 包括:①详细询问病史,如摄食情况,胃肠道症状,排尿及夜尿情况和利尿剂, 导泄药和饮酒史;②实验室检查:除钾,钠,氯外,还应检查血钙,镁,低钙,低镁和酸中毒可加重低钾血症,测定尿钾浓度,如果尿钾浓 度<20mmol/L,则多为胃肠道丢钾;>20mmol/L,则多为肾外丢钾,但<20mmol/L并不能排除肾脏丢钾,特别是在摄 钠低和刚用过排钾利尿剂者,测定血,尿pH值,二者均偏碱,提示醛固酮增多;血偏酸,尿偏碱,提示为肾小管性酸中毒。

低钾血症发生率较高,其症状常被原发病所掩盖,易误诊,所以,对于长期少食,禁食,利尿或大量呕吐,腹泻患者,应及时补充钾盐,另外,在代谢酸中毒时,血清钾可能不低,当纠正酸中毒后,可出现低钾血症。

进一步的鉴别,应观察血容量状况和血压情况,若血压增高,则考虑醛固酮增多症,皮质醇增多症,liddle综合征等疾病;若血压正常,则考虑Batter综合征,Getelman综合征等疾患。

另外,低钾血症并发心律失常时,还需与其它类型的心律失常作鉴别,如室上性心动过速等,因为有些患者可能没有其它临床症状,只表现为心律失常,因此对于一些无心脏病史的病人,如果出现了心律失常,应该怀疑本病,如果有本病的病因存在,应该进行实验室检查,一般可以诊断出。

低钾血症的并发症有哪些?

本病主要可引起以下的一些并发症:

1,低钾血症并发有低钙,低镁,低钙时常表现为手足搐搦,它们的症状也可以相互混淆,应注意在补充钾的同时补充适当的钙,镁。

2,低钾血症可以引起各种类型的心律失常。

3,高钾血症:对于低钾血症的病人,由于治疗时过度地补钾,有可能因为治疗不当,反而引起高钾血症,故为了预防高家钾血症,可将氯化钾加入5%~10%的葡萄糖液中。

4,低钾血症还可以引起肾功能的病变,故治疗时应严格观察尿量。