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丁型病毒性肝炎

丁型病毒性肝炎概述

丁型病毒性肝炎(viral hepatitis type D)是由丁型肝炎病毒(HDV)引起的急性和慢性肝脏炎症病变,HDV是一种缺陷病毒,只能存在于HBV感染的人及某些嗜肝DNA病毒表面抗原阳性的动物中,极少有单独HDV感染,丁型肝炎的临床表现在一定程度上取决于同时伴随的HBV感染状态。HDV与HBV重叠感染后,可促使肝损害加重,并易发展为慢性活动性肝炎、肝硬化和重型肝炎。

丁型病毒性肝炎是由什么原因引起的

(一)发病原因

完整的HDV颗粒呈球形,直径35~37nm,内含HDV RNA及HDAg,其外壳为HBsAg,HDV RNA是HDV的基因组,由1679~1683个核苷酸组成,呈单链,环状,并可折叠成不分支的杆状结构,HDV-RNA有9个编码区(ORF),ORF5可编码HDAg,HDAg是一种核蛋白,能使机体诱生抗-HDIgM及抗-HDIgG,抗-HDIgM出现较早,一般在急性HDV感染的早期即呈阳性,恢复期逐渐消失,抗-HDIgM持续高滴度提示病情慢性化,抗-HDIgG出现较晚,多在发病后3~8周出现可保持多年低滴度阳性,病情活动时抗-HDIgG升高,现症感染常表现为抗-HDIgM阳性,既往感染则抗-HDIgM阴性,而抗-HDIgG阳性,抗-HD不是中和抗体,阳性时仍可有传染性。

HDV感染可明显抑制HBV DNA的合成,血清学检测证明,HDAg出现与血清中HBV DNA减少一致,当HDAg表达增加时,HBV DNA减少,在HDAg表达处于高峰时,HBV DNA常已消失,但随着HDAg阴性和抗-HD的出现,HBV DNA又恢复至原来水平,既往认为HDV的装配依赖于HBsAg的合成,它的复制与表达也需要HBV或其他嗜肝病毒的协助,体外转染试验证明HDV-RNA的复制和HDAg的表达并不需要嗜肝病毒的帮助,HDV本身可以独立完成,但在形成完整的HDV时,必须由嗜肝病毒为其提供外壳才能完成。

(二)发病机制

临床及动物实验观察HDV感染后,肝脏功能损害与血清及肝内HDAg滴度成正比,应用原位杂交技术检测肝内HDV RNA多分布在肝细胞损害程度较明显的区域,故认为HDV有直接致肝细胞损伤作用,有的学者亦发现慢性乙肝或HBsAg携带者重叠HDV感染后临床表现轻重不等,肝组织从正常,轻微炎症反应到严重肝坏死,伴有门脉区较重的炎症细胞浸润,提示丁型肝炎的发病除HDV直接细胞毒作用外尚与宿主的免疫应答有关。

丁型病毒性肝炎症状有哪些?

1.急性丁型肝炎 指HDV/HBV同时感染,潜伏期4~20周,临床表现及生化特征与单纯急性乙型肝炎相似,可有乏力,食欲缺乏,黄疸及肝脏肿痛等,部分患者有两个转氨酶高峰,由于急性乙肝HBV血症时间很短,HDV感染常随HBV的消失而终止,故肝内HDAg仅一过性阳性,血清抗-HDIgM呈低滴度短暂升高,而后继发的抗-HDIgG出现,HDV/HBV同时感染多数预后良好,发展为慢性肝炎的危险性不比单纯HBV感染更高,少数患者亦可发展为重型肝炎。

2.慢性丁型肝炎 指在原有慢性HBV感染的基础上又重叠HDV感染,其临床经过主要取决于HDV感染时HBV感染的状态及肝脏损害程度,可有如下表现。

(1)自限性丁型肝炎:一般临床症状并不严重,病程较短,也可表现如典型的急性HBsAg阳性肝炎,有自限性恢复的倾向,HBsAg携带者感染HDV后,首先肝内出现HDAg,紧接着是HDAg血症,血清抗-HDIgM及IgG相继转为阳性,一旦HDV被清除,抗-HDIgM即随之下降,而抗-HDIgG则可维持高水平数年,只有少数重叠感染的病人是这种自限性经过痊愈的,多数易发展为慢性肝炎。

(2)慢性进行性丁型肝炎:慢性乙型肝炎或HBsAg携带者又感染HDV时,多表现为临床的恶化,或在慢性过程中类似急性肝炎发作,肝细胞核内HDAg持续阳性,但血清HDAg仅一过性出现,抗-HDIgM及抗-HDIgG呈高滴度并持续不降,最常见的组织学改变为慢性肝炎或肝硬化,临床观察HDV阳性肝硬化组的年龄比HDV阴性组年龄轻的多,说明HDV阳性肝炎较易演变为肝硬化。

(3)HDV与重型肝炎:Govindarajan报告71例急性重型肝炎中,24例(33.8%)血清有HDV标记,而对照组118例普通急性黄疸型乙型肝炎病例,只有5例(4.2%)有HDV标记,李奇芬报告105例重型肝炎中HDV/HBV双重感染者36例(34.3%),其他一些作者也发现类似情况,提示在重型肝炎中重叠HDV感染状况应予重视。

对乙型肝炎患者,HBsAg携带者病情明显波动或进行性恶化时,以及重型肝炎患者应考虑HDV同时或重叠感染的可能性。

丁型病毒性肝炎吃什么好?

一、丁型病毒性肝炎食疗方(下面资料仅供参考,详细需要咨询医生)

(1)加味茵陈粥:茵陈30~60克,香附6克,白糖适量,粳米100克。香附研末,先煎茵陈取汁去渣,并与淘净粳米煮粥,沸后加香附末,最后调入白糖即成。每日2次,温热服。

(2)口蘑肉末炖豆泡:口蘑100克,肉末100克,豆腐500克,葱10克,姜5克,料酒2克,肉汤100毫升,胡椒面2克,精盐5克,酱油5克,鲜豌豆20克,植物油500克(耗50克)。将豆腐切成小方块,入热油锅中炸成金黄色捞出;炒锅烧热,入油放入肉末煸炒,入葱、姜末,倒入料酒、酱油、肉汤、放胡椒面、盐、炸豆腐泡、口蘑、鲜豌豆,烧10分钟即可。

二、丁型病毒性肝炎吃哪些对身体好?

1、保证充足的热量供给,一般每日以8400~10500千焦(2000~2500千卡)比较适宜。

2、碳水化合物,一般可占总热能的60~70%。

3、促进肝细胞的修复与再生、应增加蛋白质供给,一般应占总热能的15%,特别应保证一定数量优质蛋白,如动物性蛋包质、豆制品等的供给。

4、保证维生素供给。维生素B1、维生素B2、尼克酸等B族维生素以及维生素C,对于改善症状有重要作用。除了选择富含这些维生素的食物外,也可口服多种维生素制剂。

5、供给充足的液体。适当多饮果汁、米汤、蜂蜜水、西瓜汁等,可加速毒物排泄及保证肝脏正常代谢功能。

6、鱼类、瘦肉、鸡蛋、奶类、豆制品等优质蛋白质食物应优先保证。主食应保证。

7、增加新鲜蔬菜、水果的摄入。

三、丁型病毒性肝炎最好不要吃哪些食物?

1、过去提倡的肝炎的高热量疗法是不可取的,因为高热量虽能改善临床症状,但最终可致脂肪肝,反而会使病情恶化,故弊大于利。

2、过去采用的高糖饮食也要纠正,因为高糖饮食,尤其是过多的葡萄糖、果糖、蔗糖会影响病人食欲,加重胃肠胀气,使体内脂肪贮存增加,易致肥胖和脂肪肝。碳水化合物供给主要应通过主食。

3、忌油煎、炸等及强烈刺激性食品,限制肉汤、鸡汤等含氮浸出物高的食品,以减轻肝脏负担。

4、严格禁止饮酒。

5、慎用辛辣等刺激性食物。

丁型病毒性肝炎如何预防?

【流行病学】

本病呈全世界性分布,尤其意大利南部呈高度地方性流行,发展中国家HBsAg携带率较高,有引起HDV感染的基础,我国调查报告提示有地方性流行,各地HBsAg阳性者HDV感染率为0~32%,总的看,北方偏低,南方偏高,重型肝炎和慢性肝病者HDV感染率先 明显高于无症状HBsAg携带者。

【预防】

1.严格筛选献血员,保证血液和血制品质量,是降低输血后丁型肝炎发病率的有效方法。

2.对HBV易感者,广泛接种乙肝疫苗,是最终消灭HBsAg携带状态的有力措施,也是控制HDV感染切实可行的方法。

3.严格执行消毒隔离制度,无菌技术操作,对针刺和注射实行一次性医疗用具,或一用一消毒,防止医源性传播。

丁型病毒性肝炎的治疗方法有哪些?

1.严格筛选献血员,保证血液和血制品质量,是降低输血后丁型肝炎发病率的有效方法。   

2.对HBV易感者,广泛接种乙肝疫苗,是最终消灭HBsAg携带状态的有力措施,也是控制HDV感染切实可行的方法。   

3.严格执行消毒隔离制度,无菌技术操作,对针刺和注射实行一次性医疗用具,或一用一消毒,防止医源性传播。丁型病毒性肝炎中医治疗方法 暂无相关信息 丁型病毒性肝炎西医治疗方法,对HDV感染尚无有效的治疗方法,关键在于预防。临床以护肝对症治疗为主。抗病毒药物如干扰素等主要是干扰HBV-DNA的合成,对HDV-RNA的合成无抑制作用。若HBV复制减少,可使HDV-RNA合成增加。用免疫调节剂也未见改善。   

至今抗丁型肝炎病毒尚无满意的治疗药物。国外曾有应用基因重组的干扰素α治疗慢性HDV/HBV感染的案例,剂量非常高,达9×106U,每周肌内注射3次,12个月为一个疗程,可持续缓解50%的病人生化异常,HDV RNA受抑制,除此之外,肝组织病理学也得到改善。但是远期疗效还是很难巩固。干扰素与其他抗病毒制剂联合应用也不能提高疗效。曾有报告用膦甲酸治疗HDV/HBV同时感染引起的急性重型肝炎,8例Ⅱ度以上肝性脑病的患者予160mg/(kg?d)治疗12~14天有6例存活,但对慢性HDV/HBV肝炎的疗效尚难肯定。1996年Zavaglia等报告有12例乙/丁重叠感染的慢性肝炎,随机分为两组,6例用胸腺素a,900μg/m2,每周2次皮下注射,疗程6个月,另6例作为空白对照。停药后随访至12个月,治疗组有2例ALT复常,HDV RNA转阴,对照组无一例ALT复常或HDV RNA转阴,因病例数太少,尚需进一步积累资料。   

预后   

HDV与HBV同时感染,预后较好,多数自限恢复,但由于与HBV的相加作用,认为并发重症肝炎的机会比急性乙型肝炎要高。   

在原有HBV感染基础上叠加HDV感染,预后取决于原有HBV对肝脏损害程度,一般病情较重,70%-90%发展为慢性肝炎。

丁型病毒性肝炎需要做哪些检查?

1.血象 白细胞总数正常或稍低,分类计数中性粒细胞可减少,淋巴细胞相对增多。

2.尿 急性黄疸型肝炎病人在黄疸出现前尿胆红素及尿胆原即可阳性。

3.肝功能试验

(1)血清胆红素:病人在黄疸期血清胆红素逐日升高,多在1~2周内达高峰。

(2)血清酶测定:血清丙氨酸转氨酶(ALT):在黄疸出现之前就开始上升,在病极期达峰值,急性肝炎可有极高的酶活性,恢复期随血清胆红素缓慢下降,慢性肝炎时ALT可反复波动,重型肝炎在胆红素急剧上升时ALT反而下降,称为“酶疸分离”,这是病情重笃之征象。

天冬氨酸转氨酶(AST):AST约4/5存在于细胞线粒体(ASTm),1/5在细胞液(ASTs)中,线粒体损伤时,血清AST明显升高,反映肝细胞病变的严重性。

在病毒性肝炎时,ALT值高于AST值,尤其在急性病例,AST增高幅度不及ALT,慢性病毒性肝炎病变持续活动时ALT/AST比例接近1,肝硬化时AST,增高常较ALT显著。

ALT,AST除在病毒性肝炎活动期可增高外,其他肝脏疾病(如肝癌,毒物,药物或酒精性肝损害等),胆道疾患,胰腺炎,心肌病变,心力衰竭等多种疾病时亦可升高,应注意鉴别。

血清乳酸脱氢酶(LDH),胆碱酯酶(ChE),r谷氨酰转肽酶(r-GT)等在急慢性肝损害时都可有改变,但灵敏度及改变幅度均远不及转氨酶,血清碱性磷酸酶(ALP)在肝内外胆管梗阻,肝占位性病变时可明显升高,r-GT在胆汁淤积和肝细胞损害时可增高,可用其来鉴别ALP增高是否与肝胆疾病相关,酗酒也可引起r-GT增高,慢性肝炎在排除胆道疾病后,r-GT增高表示病变仍活动,肝衰竭时肝细胞微粒体严重损坏,r-GT合成减少,血r-GT也下降。

(3)蛋白代谢功能试验:低清蛋白(Alb)血症是肝脏疾病的一个重要指标,其降低程度取决于肝病的重度和病期,低A1b血症和高球蛋白血症是诊断肝硬化的特征性血清学指标,血清前Alb因其半衰期仅1.9天,故在肝实质损害时,变化更为敏感,下降幅度与肝细胞损害程度相一致,其变化机制与Alb相似。

甲胎蛋白(AFP):在急性病毒性肝炎,慢性肝炎和肝硬化(活动性)时可有短期低,中度升高,AFP的增高标志肝细胞的再生活跃,在有广泛肝细胞坏死的病人中,AFP增高可能预后较好,病人出现极高的血清AFP水平,以肝细胞性肝癌可能性最大。

血氨测定:重型肝炎肝衰竭时不能将氨合成为尿素排泄;肝硬化门一体侧支循环良好病人血氨均可增高,氨抑制脑血流,糖代谢及能量供应,并且直接作用于神经元膜,氨中毒是肝性昏迷的主要原因之一,但血氨水平与脑病的发生和重度也可不一致。

血浆氨基酸谱分析对肝性脑病的诊断及预后有重要意义,重型肝炎和肝硬化病人的支链氨基酸接近正常或减少,芳香族氨基酸明显升高,致使支/芳比值下降(正常3.0~3.5),肝性脑病时甚至可倒置。

(4)凝血酶原时间(PT)及活动度(PTA):肝病时相关凝血因子合成减少,可引起PT延长,PT延长程度标志着肝细胞坏死和肝功能衰竭的程度,且其相关凝血因子半寿期很短,如Ⅶ(4~6h),Ⅹ(48~60h),Ⅱ(72~96h),因而能较迅速反映肝衰竭情况,重型肝炎PTA多在40%以下,PTA降至20%以下,常常预示预后不良,Pt延长也可见于先天性凝血因子缺陷者,弥漫性血管内凝血时及Vitk缺乏者等情况,应注意鉴别。

(5)脂质代谢有关试验:血清总胆固醇(TC)在重型肝炎时明显降低,有人认为TC<2.6mmol/L时预后甚差,在淤胆型肝炎及肝外阻塞时TC可明显增高,血清甘油三酯(TG)在肝细胞损伤和肝内外阻塞性黄疸时可增高。

4.肝纤维化的血清学诊断 慢性肝病时细胞外基质(ECM)的形成与基质的降解失衡,致ECM过度沉积而形成纤维化,检测血清中的基质成分,其降解产物和参与代谢的酶,可作为诊断肝纤维化的血清标志物。

5.HBV病毒标志物的检测 HBV抗原抗体系统的意义

(1)HBsAg与抗-HBs:HBV感染者血清转氨酶升高前2~8周,血清中即可检出HBsAg,HBsAg是急性HBV感染较早出现的抗原,一般持续2~6个月转阴,慢性肝炎,肝炎肝硬化以及HBsAg携带者血清中均可呈现阳性反应并持续半年以上,HBsAg阳性是HBV感染的标志之一,并不能反映病毒复制,传染性及预后。

抗-HBs出现于HBV感染恢复好转期或接种乙肝疫苗后,是中和抗体,反映机体对HBV具有保护性免疫力,抗-HBs的效价与保护能力呈平行关系,滴度低于10000U/L时,不能防止HBV再感染,少数患者受染后早期出现抗-HBs与HBsAg形成的免疫复合物,引起皮疹,关节炎,肾炎等,一过性HBsAg阳性的患者,血清中可能检测不出抗-HBs,慢性HBV携带者由于免疫耐受,B细胞形成抗体能力缺陷,难以产生抗-HBs,患急性重型肝炎时,机体的免疫反应亢进,可产生高滴度的抗-HBs。

另外,用合成肽分析已证实HBV前S1是吸附于靶细胞的配体,前S2在吸附中起辅助作用,HBV对末梢血单核细胞的吸附主要涉及前S2,前S1和前S2的主要临床意义在于:①作为病毒复制的指标;②可作为对药物疗效评价的参考指标之一,前S1和前S2抗体见于乙型肝炎急性期和恢复早期,表示病毒正在或已被清除,预后好,在 HBsAg 携带者及慢性乙型肝炎患者血清中均查不到前S抗体,前S抗体迟迟不出现,意味预后较差。

(2)HBeAg 与抗-HBe :血清 HBeAg 阳性可见于急,慢性肝炎和无症状携带者,自 HBV 感染潜伏期的早期至临床症状出现 10 周,在血清中可以测到,以后逐渐减弱至消失,急性乙型肝炎发病后 3~4 个月后 HBeAg 转阴表示预后良好, HBeAg 持续阳性提示肝脏炎症向慢性发展, HBeAg 与 HBV DNA, DNA聚合酶活性及 Dane 颗粒密切相关,为病毒血症的标志,表明患者具有传染性。

抗-HBe 出现于 HBeAg 消失后,抗-HBe 阳性表明传染性减弱或消失,但在部分慢性乙肝患者或携带者中,虽抗-HBe 阳性,血循环中仍可检出 HBV DNA ,表明抗-HBe 阳性并不一定无传染性,慢性肝炎,肝硬化及肝癌患者抗-HBe 检出率依次增加,表明抗-HBe 阳性并不一定预后良好。

(3)HBcAg 与抗-HBc :HBcAg 是 HBV 的核心成分,含有病毒核酸, HBcAg 阳性时表示病毒复制,有传染性,由于循环中 HBcAg 外面包裹 HBsAg ,以及少量游离的 HBcAg 可转化为 HBeAg 或与抗-HBc 结合成免疫复合物,因此用一般方法不能从患者血清中检出 HBcAg ,而只有在肝细胞中才能检出,随着检测技术的提高,当 Dane 颗粒经去垢剂处理后, HBcAg 可以释放出来, HBsAg 高滴度, HBeAg 与 DNA 聚合酶阳性者, HBcAg 多为阳性。

抗-HBc 是乙肝病毒核心抗原的总抗体,感染 HBV 后最早出现的是 IgM 型核心抗体(抗-HBc IgM ) ,高效价的抗-HBc IgM 是 HBV 急性或近期感染的重要标志,在慢性肝炎炎症活动期也常呈阳性反应,核心抗体不是中和抗体,抗-HBc IgG 可持续多年,是既往受 HBV 感染的指标,检测抗-HBc 可提高 HBV 感染者的检出率,有助于诊断及流行病学调查。

(4)HBV DNA 和 DNA 聚合酶:应用核酸杂交技术可直接检测 HBV DNA ,有的患者即使 HBsAg , HBeAg 阴性而 HBV DNA 为阳性,仍表明 HBV 在复制,具有传染性。

DNA 聚合酶在病毒复制过程中起反转录酶作用,其活性越高,表示病毒复制活动越旺盛,测定 DNA 聚合酶可以较灵敏地反映抗病毒药物的疗效。

HBv 的现症感染,可根据下列任何一项指标阳性而确立:①血清 HBsAg 阳性;②血清 HBV DNA 或 DNA 多聚酶阳性;③血清 IgM 抗-HBc 阳性; ④肝内 HBcAG和(或) HBsAg 阳性,或 HBV DNA 阳性。

常规做腹部B超,了解肝脏等情况。

丁型病毒性肝炎容易与哪些疾病混淆?

确诊有赖于实验室检查

1.急性HDV/HBV同时感染 急性肝炎病人,除急性HBV感染标志阳性外,血清抗-HDIgM阳性,抗-HDIgG低滴度阳性;或血清和(或)肝内HDAg,HDV-RNA阳性。

2.HDV/HBV重叠感染 慢性乙型肝炎病人或慢性HBsAg携带者,血清HDV-RNA和(或)HDAg阳性;或抗-HDIgM和抗-HDIgG高滴度阳性;或肝内HDV-RNA和(或)HDAg阳性。

本病易注意与甲肝,丙肝,药物性肝病等肝脏疾病相鉴别。

丁型病毒性肝炎的并发症有哪些?

易并发慢性活动性肝炎,肝硬化和重型肝炎等疾病。