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小儿心肌炎

小儿心肌炎概述

心肌炎(myocarditis)是心肌的局灶性或弥漫性炎性浸润伴邻近心肌细胞的坏死和(或)变性,其特征与冠状动脉病变有关的心肌缺血性损伤不同。心肌炎与多种病因及发病因素有关,感染性心肌炎包括病毒,细菌、立克次体、螺旋体,真菌及寄生虫感染,其中以病毒性心肌炎最多见。恰加斯病(Chagas disease)是克鲁斯锥虫(Trypanosoma cruzi)感染引起,发生在南美及巴西,急性期可因急性心肌炎死亡,多数呈潜隐过程,症状不明显,至慢性期形成扩张型心肌病始发现,心脏明显扩大,发生心力衰竭和心律失常,导致死亡。免疫介导疾病,化学及物理因素均可引起心肌炎,心肌炎常为全身性疾病的一部分。

小儿心肌炎是由什么原因引起的

小儿心肌炎是由什么原因引起的?

(一)发病原因

心肌炎常见病因,

可引起病毒性心肌炎的病毒常见的为腺病毒(特别是血清型2及5)和肠道病毒(柯萨奇病毒A及B组,埃可病毒,脊髓灰质炎病毒),其中以柯萨奇病毒B组(CVB)最为常见,其他可引起病毒性心肌炎的病毒包括:单纯疱疹病毒,水痘及带状疱疹病毒,巨细胞包涵体病毒,风疹病毒,流行性腮腺炎病毒,C型肝炎病毒,登革热病毒,黄热病病毒,狂犬病病毒,呼吸道肠道病毒等,

近年来应用聚合酶链反应(PCR)技术检测病毒基因序列,提高了心肌炎的病因诊断,曾报道疑为病毒性心肌炎58例,患儿年龄2天~13岁,用PCR方法检测患者血液中人类小RNA病毒,阳性率为48%,其中4例进行斑点杂交,确定为柯萨奇B3病毒,以往由于病因诊断不明,所谓特发性心肌炎或间质性心肌炎,其中部分病例可能是病毒性心肌炎,

(二)发病机制

1.发病机制 心肌炎的发病机制目前尚未完全阐明,加拿大学者Liu及Mason等根据近年的研究成果将心肌炎的发病过程分为3个阶段,即病毒感染阶段,自身免疫阶段及扩张性心肌病阶段,

近年的研究表明,哺乳动物存在柯萨奇病毒及腺病毒共同受体(CAR),CAR可易化这些病毒与细胞接触后进入细胞内部,因而是病毒感染的关键步骤,补体弯曲蛋白衰减加速因子(DAF)及整联蛋白αVβ3及αVβ5有协助CAR的作用,病毒感染后免疫反应产生,一旦免疫系统激活,则进入自身免疫阶段,在这一阶段,T细胞因分子的类似性将宿主细胞作为目标攻击,一些细胞因子及交叉反应自身抗体均能加速这一过程,T细胞的激活与病毒肽段有关,相关细胞因子有肿瘤坏死因子α,白细胞介素-1及白细胞介素-6等,在扩张性心肌病阶段,心肌发生重塑,Badorff 及 Knowlton等研究显示柯萨奇病毒蛋白酶与心肌重塑有关,其他相关因子包括基质金属蛋白酶,明胶酶,胶原酶及弹性蛋白酶,这些酶的抑制剂的应用可明显减轻扩张性心肌病的程度,此外,病毒还可直接引起心肌细胞凋亡,

2.病理变化 心脏显示不同程度的扩大,外观上心肌非常松软,在显微镜下可见心肌纤维之间和血管周围的结缔组织中有单核细胞,淋巴细胞及中性粒细胞的浸润,心肌纤维有不同程度的变性,横纹消失,肌浆凝固和(或)溶解,呈小灶性,斑点状或大片坏死,心肌溶解,胞核和胞浆都可消失,残留细胞膜,心脏病变分布常以左室及室间隔最重,其次为右室,左,右心房最轻,病毒性心肌炎多伴有浆液纤维素性心包炎,渗液量较小,有的并有心内膜炎,在慢性病例,除心肌纤维变性外,可见成纤维细胞增生及瘢痕形成,心内膜弹力纤维增生及心室附壁血栓形成,附壁血栓脱落时可引起脑,肾,肺等梗死,电镜检查可见心肌细胞破碎,肌丝丧失,肌纤蛋白结构破坏,线粒体退行性变和钙化,从死亡病例的心包,心肌或心内膜中可分离出病毒,也可应用PCR方法在心肌,心包或心内膜中找到特异病毒核酸,电镜检查可见病毒颗粒。

小儿心肌炎症状有哪些?

小儿心肌炎有哪些表现及如何诊断?

临床特点为病情轻重悬殊,自觉症状较检查所见为轻,多数在出现心脏症状前2,3周内,有上呼吸道感染或消化道感染等病病毒感染史。

1.急性期 新发病,临床症状明显而多变,病程多不超过6个月,轻型症状,以乏力为主,其次有多汗,苍白,心悸,气短,胸闷,头晕,精神不振等,检查可见面色苍白,口周可有发绀,心尖部第1心音低钝,可见轻柔吹风样收缩期杂音,有时有期前收缩,中型较少,起病较急,除前述症状外,乏力突出,年长儿常诉心前区疼痛,起病较急者可伴恶心,呕吐,检查见心率过速或过缓,或心律不齐,患儿烦躁,口周可出现发绀,手足凉,出冷汗,心脏可略大,心音钝,心尖部吹风样收缩杂音,可有奔马律和(或)各种心律失常,血压低,脉压差低,肝增大,有的肺有啰音,重型少见,呈暴发性,起病急骤,1,2天内出现心功能不全或突发心源性休克,患儿极度乏力,头晕,烦躁,呕吐,心前区疼痛或压迫感,有的呼吸困难,大汗淋漓,皮肤湿冷,小婴儿则拒食,阵阵烦闹,软弱无力,手足凉,呼吸困难,检查见面色灰白,唇绀,四肢凉,指趾发绀,脉弱或摸不到,血压低或测不到,心音钝,心尖部第1心音几乎听不到,可出现收缩期杂音,常有奔马律,心动过速,过缓或严重心律失常,肺有啰音,肝可迅速增大,有的发生急性左心力衰竭,肺水肿,病情发展迅速,如抢救不及时,有生命危险。

2.迁延期 急性期过后,临床症状反复出现,心电图和X线改变迁延不愈,实验室检查有疾病活动的表现,病程多在半年以上。

3.慢性期 进行性心脏增大,或反复心力衰竭,病程长达1年以上,慢性期多见于儿童,有的起病隐匿,发现时已呈慢性;有的是急性期休息不够或治疗不及时而多次反复,致成慢性期,常拖延数年而死于感染,心律失常或心力衰竭, 1999年9月在昆明召开了全国小儿心肌炎,心脏病学术会议,经与会代表充分讨论于1994年5月在山东威海会议制订的《小儿病毒性心肌炎诊断标准》,现将修订后的诊断标准刊出,供临床医师参考,对本诊断标准不能机械搬用,有些轻症或呈隐匿性经过者易被漏诊,只有对临床资料进行全面分析才能作出正确诊断。

1.临床诊断依据

(1)心功能不全,心源性休克或心脑综合征。

(2)心脏扩大(X线,超声心动图检查具有表现之一)。

(3)心电图改变:以R波为主的2个或2个以上主要导联(Ⅰ,Ⅱ,aVF,V5)的ST-T改变持续4天以上伴动态变化,窦房传导阻滞,房室传导阻滞,完全性右或左束支阻滞,成联律,多形,多源,成对或并行性期前收缩,非房室结及房室折返引起的异位性心动过速,低电压(新生儿除外)及异常Q波,

(4)CK-MB升高或心肌钙蛋白(cTnI或cTnT)阳性。

2.病原学诊断依据

(1)确诊指标:自患儿心内膜,心肌,心包(活体组织检查,病理)或心包穿刺液检查,发现以下之一者可确诊心肌炎由病毒引起,

①分离到病毒,

②用病毒核酸探针查到病毒核酸,

③特异性病毒抗体阳性。

(2)参考依据:有以下之一者结合临床表现可考虑心肌炎系病毒引起,

①自患儿粪便,咽拭子或血液中分离到病毒,且恢复期血清同型抗体滴度较第1份血清升高或降低4倍以上,

②病程早期患儿血中特异性IgM抗体阳性,

③用病毒核酸探针自患儿血中查到病毒核酸。

3.确诊依据

(1)具备临床诊断依据2项,可临床诊断为心肌炎,发病同时或发病前1~3周有病毒感染的证据支持诊断者。

(2)同时具备病原学确诊依据之一,可确诊为病毒性心肌炎,具备病原学参考依据之一,可临床诊断为病毒性心肌炎。

(3)凡不具备确诊依据,应给予必要的治疗或随诊,根据病情变化,确诊或除外心肌炎。

(4)应除外风湿性心肌炎,中毒性心肌炎,先天性心脏病,结缔组织病以及代谢性疾病的心肌损害,甲状腺功能亢进症,原发性心肌病,原发性心内膜弹力纤维增生症,先天性房室传导阻滞,心脏自主神经功能异常,β受体功能亢进及药物引起的心电图改变。

4.分期

(1)急性期:新发病,症状及检查阳性发现明显多变,一般病程在半年以内。

(2)迁延期:临床症状反复出现,客观检查指标迁延不愈,病程多在半年以上。

(3)慢性期:进行性心脏增大,反复心力衰竭或心律失常,病情时轻时重,病程在1年以上。

小儿心肌炎吃什么好?

小儿心肌炎吃什么好?

以营养含量高的食物为主,多吃蛋白质高的食物。

小儿心肌炎如何预防?

没有什么太需要注意的,主要是及时发现及时治疗。

小儿心肌炎的治疗方法有哪些?

1.卧床休息 动物实验显示卧床休息可预防急性期心肌内病毒复制的增加。因此,急性期至少完全卧床8周,待心影恢复正常、心电图改变明显好转后,开始轻微活动;恢复期至少半天卧床6个月;心脏增大者卧床半年以上,至心脏明显缩小;有心力衰竭者严格卧床,至心力衰竭控制稳定、心脏检查明显好转,再开始轻微活动。  

2.针对心肌的治疗 高浓度大剂量维生素C对纠正休克、促进心肌病变恢复,效果明显,因而是临床上常用的治疗药物之一。日本京都大学内科动物试验证明,泛癸利酮(辅酶Q10) 对受到心肌炎病毒感染的心肌细胞有保护作用,因此临床上也常应用。肌苷也是目前临床上常用的辅助药物之一。危重患儿抢救时.也可加用能量合剂或极化液,静脉滴注。  

3.肾上腺皮质激素和免疫抑制药 肾上腺皮质激素主要作于抢救心源性休克和三度房室传导阻滞,对其他治疗无效者也可试用。一般认为,为避免病毒感染扩散。发病10天内尽可能不用激素。免疫抑制药在疑似及确诊的病毒性心肌炎患者的应用仍有争议。最近国外发表的心肌炎治疗试验显示,在硫唑嘌呤加泼尼松(强的松)组、环孢素加泼尼松(强的松)组及常规治疗组之间治疗结果无显著差异。尽管这一研究在成人中进行,但其结果可能适用于儿童。  

4.合并心力衰竭及心源性休克的处理 对并发心力衰竭及心源性休克者必须及时予以积极的处理。处理原则与一般心力衰竭及心源性休克相似,包括洋地黄的应用、血管扩张药、磷酸二酯酶抑制剂、利尿药及扩容纠正酸中毒等,但在洋地黄应用时应注意在心肌炎急性期,心肌对洋地黄敏感,易出现毒性反应,应避免快饱和,用药剂量也应适当减少。  

5.心律失常的治疗 心律失常必须积极治疗。室上性心动过速洋地黄治疗有效,室性心动过速可用利多卡因或胺碘酮静滴。如室性心律失常虽经积极治疗仍快速进展至室性纤颤(这种情况在小婴儿更易发生)应即刻予以直流电复律。如发生完全性房室传导阻滞,应安置心内膜起搏器。因心律失常可发生在心肌炎恢复后很长一段时间,因此,心肌炎患儿康复后需长期随访。

小儿心肌炎需要做哪些检查?

小儿心肌炎应该做哪些检查?

1.一般检查 白细胞轻度增高,中性粒细胞增多,血沉略增快。

2.心肌酶 血清谷草转氨酶(GOT),肌酸磷酸激酶(CPK),肌酸磷酸激酶同工酶(CPK-MB),乳酸脱氢酶(LDH)及α-羟丁酸脱氢酶(αHBDH)在急性期均可升高,但CPK-MB的升高对心肌损伤的诊断较有意义。

(1)CPK-MB: 正常人血清中CK几乎全是CK-MM,占94%~96%,CK-MB约在5%以下,CPK-MB是心肌特异性胞浆同工酶,正常血清含微量,若血清中CK-MB明显增高则多提示心肌受累,与CK总活性相比,对判断心肌损伤有较高的特异性和敏感性,一般认为血清CK-MB≥6%(即MB占CK总活性的6%以上)是心肌损伤的特异性指标,故其水平升高可作为心肌炎的早期诊断依据。

(2)LDH:在体内分布较广泛,特异性较差,而LDH同工酶血清有诊断意义,如L。

小儿心肌炎容易与哪些疾病混淆?

1.风湿性心肌炎 多见于5岁以后学龄前和学龄期儿童,有前驱感染史,除心肌损害外,病变常累及心包和心内膜,临床有发热、大关节肿痛、环形红斑和皮下小结,体检心脏增大,窦性心动过速,心前区可听到收缩期反流性杂音,偶可听到心包摩擦音。抗链“O”增高,咽拭子培养A族链球菌生长,血沉增快,心电图可出现一度房室传导阻滞。

2.β受体功能亢进症 多见于6~14岁学龄女童,疾病的发作和加重常与情绪变化(如生气)和精神紧张(如考试前)有关,症状多样性,但都类似于交感神经兴奋性增高的表现。体检心音增强,心电图有T波低平倒置和S-T改变,普萘洛尔试验阳性,多巴酚丁胺负荷超声心动图试验心脏β受体功能亢进。

3.先天性房室传导阻滞 多为三度阻滞,患儿病史中可有晕厥和Adams-Stokes综合征发作,但多数患儿耐受性好,一般无胸闷、心悸、面色苍白等。心电图提示三度房室传导阻滞,QRS波窄,房室传导阻滞无动态变化。

4.自身免疫性疾病 多见全身型幼年型类风湿性关节炎和红斑狼疮。全身型幼年型类风湿关节炎主要临床特点为发热、关节疼痛、淋巴结、肝脾肿大、充血性皮疹、血沉增快、C反应蛋白增高、白细胞增多、贫血及相关脏器的损害。累及心脏可有心肌酶谱增高,心电图异常。对抗生素治疗无效而对激素和阿司匹林等药物治疗有效。红斑狼疮多见于学龄女童,可有发热,皮疹,血白细胞、红细胞和血小板减低,血中可查找到狼疮细胞,抗核抗体阳性。

5.皮肤黏膜淋巴结综合征 多见于2~4岁幼儿,发热,眼球结膜充血,口腔黏膜弥散性充血,口唇皲裂,杨梅舌,浅表淋巴结肿大,四肢末端硬性水肿,超声心动图冠状动脉多有病变。需要注意的是,重症皮肤黏膜淋巴结综合征并发冠状动脉损害严重时,可出现冠状动脉梗死心肌缺血,此时心电图可出现异常Q波,此时应根据临床病情和超声心动图进行鉴别诊断。

小儿心肌炎的并发症有哪些?

各种心律失常,以期前收缩多见,心动过缓(房室传导阻滞)心动过速(室性心动过速、房性心动过速)亦可有心房颤动、心房扑动。并发心力衰竭 、心源性休克、多脏器功能衰竭、阿斯综合征等。新生儿心肌炎常并发黄疸,多脏器功能损害,DIC等。