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肾性骨病

肾性骨病概述

肾性骨营养不良由慢性肾功能衰竭导致的骨代谢病。简称肾性骨病。表现为钙磷代谢障碍,酸碱平衡失调,骨骼畸形并可引起继发性甲状旁腺功能亢进。骨骼方面表现为骨质疏松、骨软化、纤维囊性骨炎、骨硬化及转移性钙化。幼年可能引起生长发育障碍。治疗目的是缓解症状,防治骨畸形及骨折、高血磷及维生素D缺乏;缓解甲状旁腺功能亢进,预防软组织转移性钙化,加强骨质矿化。尿毒症加剧者进行透析或肾移植。

肾性骨病是由什么原因引起的

 

钙磷代谢障碍:

肾衰早期血磷滤出即有障碍,尿磷排出量减少,血磷潴留,血钙减少,两者均引起甲状旁腺增生,PTH分泌增加。PTH作用于骨骼释出Ca2+以恢复血钙水平。当肾衰进一步发展,代偿机能失效,高血磷、低血钙持续存在,PTH亦大量分泌,继续动员骨钙释放,如此恶性循环,最后导致纤维性骨炎。

维生素D代谢障碍:

肾衰时,皮质肾小管细胞内磷明显增加,并有严重抑制1,25(OH)2D3合成的作用。1,25(OH)2D3具有促进骨盐沉着及肠钙吸收作用,当它合成减少时,加上持续性低钙血症以及腹膜透析患者与蛋白结合的维生素D丢失等均可导致骨盐沉着障碍而引起骨软化症,同时肠钙吸收减少,血钙降低,则继发甲状旁腺机能亢进而引起纤维性骨炎。

甲状旁腺机能亢进:

肾衰早期即有甲状旁腺增生与血PTH增高,其程度与肾衰严重程度一致。继发性甲状旁腺机能亢进,除引起前述骨病外,还引起一系列骨外病变。

铝中毒:

铝在骨前质和矿化骨之间沉积,并与骨胶原蛋白形成交联组合,损害了骨重建的感应效能,使破骨细胞和成骨细胞数目减少,酸性磷酸酶和碱性磷酸酶活性降低,骨的形成和矿化均受抑制。

代谢性酸中毒:

酸中毒时,可能影响骨盐溶解,酸中毒也干扰1,25(OH)2D3的合成、肠钙的吸收和使骨对PTH 的抵抗。

软组织钙化:

肾性骨营养不良的表现有:骨痛、假性痛风和病理性骨折,多伴近端肌病和肌无力,骨畸形在儿童较多见,如佝偻病性改变,长骨成弓形,骨骺端增宽或骨骺脱离及生长停滞,成人则表现为脊柱弯曲、胸廓畸形及骨端的杵状变。骨外表现为软组织钙化。

 

肾性骨病症状有哪些?

在儿童或少年,疾病表现为发育不良、肌肉软弱;行走时呈鸭步态,有膝外翻或内翻;骨干骺端或肋骨软骨交接处肿大,股骨上端骨骺滑脱;严重者可引起股骨颈纤维性骨炎。成人表现为骨软化症状,在路塞(Looser)变性区有压痛。

 

肾性骨病进行缓慢,出现症状时已经是其晚期了,临床上以骨痛,骨折,骨变形为主要特征。骨痛突发症状之一,常为全身性,好发于下半身持重部位(腰,背,髋,膝关节),运动或受压时加重,走路摇晃甚至不能起床。病理性骨折多发于肋骨,其他部位也能由于轻微外力而引起骨折。多见于低转运型和接受糖皮质激素治疗的肾移植患者,高运型少见。成人易出现椎骨,胸廓和骨盆变形,重症患者引起身高缩短和换气障碍,称为退缩人综合症,小儿可发生成长延迟。

 

肾性骨病吃什么好?

肾性骨病如何预防?

肾性骨病的治疗方法有哪些?

肾性骨病的治疗达到的目的:

①尽量维持血钙磷的正常;

②防止和纠正甲旁亢和甲状旁腺增生;

③预防和逆转骨外钙化;

④防止铝和其他毒物沉积;

⑤避免与治疗相关的不利因素。

肾性骨病需要做哪些检查?

(1)血清钙总量:有骨软化症状者,血清钙总量一般都低;有纤维骨炎者,一般为正常或较高;有严重肾功能衰竭者,血清的蛋白结合钙和离子钙都低。

(2)血清无机磷:一般都升高,其至极高。

(3)清碱性磷酸酶、血清镁和血尿素都升高;血浆的碳酸盐因酸中毒而降低,有蛋白尿和低尿钙。

肾性骨病容易与哪些疾病混淆?

肾性骨病的并发症有哪些?