药品价格查询

小儿糖尿病

小儿糖尿病概述

糖尿病(diabetes mellitus)是由不同病因与发病机制引起人体内胰岛素缺乏或功能障碍,以致糖、脂肪,蛋白质代谢紊乱,而以高血糖为共同表现的临床综合征。儿童时期的糖尿病是指在15岁以下发生的糖尿病,根据不同的病因,可将儿童时期的糖尿病(diabetes mellitus of childhood)分为:胰岛素依赖型糖尿病(insulin dependent diabetes mellitus,IDDM),非胰岛素依赖型糖尿病(non-insulin dependent diabetes mellitus,NIDDM)、营养不良性糖尿病,糖耐量损伤及其他类型的糖尿病。

IDDM又称为1型糖尿病(diabetes mellitus typeⅠ),可分为ⅠA及ⅠB 两个亚型。ⅠA型是指由遗传基因、免疫和环境等因素共同参与起病的IDDM;ⅠB型是指家族性自身免疫性疾病中的IDDM,此处主要讨论占儿童时期糖尿病90%以上的胰岛素依赖型糖尿病ⅠA型。

小儿糖尿病是由什么原因引起的

小儿糖尿病是由什么原因引起的?

(一)发病原因

根据病因分型如下:

1.自身免疫

(1)环境因素:

①病毒感染:Coxsackie B组病毒,EB病毒,腮腺炎病毒等。

②牛乳蛋白:过早,过多的摄入牛乳制品,其中酪蛋白作为抗原,触发糖尿病发生,牛乳中牛胰岛素可引起破坏人β细胞功能的免疫反应。

(2)自身抗原:有谷氨酸脱羧酶(GAD),胰岛素,胰岛抗原,胰岛细胞抗原,产生相应的自身抗体如GAD抗体,胰岛细胞抗体(ICA),胰岛素自身抗体(IAA)等。

2.1型糖尿病 胰岛β细胞破坏,导致胰岛素绝对缺乏,分2个亚型。

(1)免疫介导性:有HLA-Ⅱ类易感性基因,自身免疫包括GAD65体,IA-ICA512(蛋白质酪氨酸磷酸酶样抗体),2A-2β/Phogrin抗体,IAA,ICA69及多株ICA抗体,亦可伴随其他自身免疫病,儿童青少年多为此型,亦可发生于任何年龄。

(2)特发性:指某些特殊人种中的特殊糖尿病,如美国黑人和南亚印度人1型糖尿病始终无自身抗体。

3.2型糖尿病 以胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足,或以胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗,此类病人最多,在分类中的定义最不明确,本病也可能为异质性的疾病,明确病因后则归为特殊类型。

4.其他特殊类型糖尿病 有下面几类:

(1)β细胞功能的遗传缺陷:

①肝细胞核因子-1α(HNF-1 )基因即MODY3基,

②肝细胞核因子-4α(HNF-4α)基因即MODY1基因,

③肝细胞核因子-1(HNF-1)基因即MODY4基因,

④肝细胞核因子-1β(HNF-1β)基因即MODY5基因,

⑤葡萄糖激酶(GCK)基因即MODY2基因,

⑥Beta A2 NEURODL MODY6基因,

⑦线粒体DNA突变:常见的为t RNALeu(UUR)基因t RNA 3243A-G突变,以神经性耳聋最多见,

⑧其他。

(2)胰岛素作用的遗传缺陷:

①其共同特点:高血糖高胰岛素血症;糖尿病病情轻重不一,有明显的胰岛素抵抗,常伴有黑棘皮病。

②本型又分几种:A型胰岛素抵抗;小精灵样综合征;Rabson-Mendenhall综合征;脂肪萎缩性糖尿病(Seip-Lawrence)综合征及其他。

(3)内分泌疾病引起糖尿病。

(4)药物或化学物诱导产生糖尿病:戊烷脒,Vacoi(杀鼠药),二氮嗪,γ-干扰素,苯托英钠;环孢素,苄噻嗪,β-肾上腺素能激动剂;还有噻嗪和襻类利尿剂及烟酸,抗结核药和口服避孕药。

(5)感染:先天性风疹,巨细胞病毒感染及其他。

(6)免疫介导的罕见类型:僵人综合征。

(7)胰岛素受体抗体病:又称B型胰岛素抵抗,此种受体抗体阻断胰岛素与受体的结合,有明显的高胰岛素血症及严重的胰岛素抵抗和黑棘皮病,常伴有系统性红斑狼疮等自身免疫病。

(8)伴有糖尿病的综合征:此类疾病日渐增多,已经报道的有40多种,ADA 1997年列出10种:3种染色体病为Tumer综合征,Klinefilter综合征和Down综合征,3种运动神经元病为Fried-Reich共济失调,强直性肌营养不良和Huntington舞蹈症;间歇性卟啉病时由红细胞尿卟啉合成酶1基因突变,此外还有Walfrom综合征,Prader-Willi综合征为染色体15q缺陷和Laurence-Moon-Biedl综合征。

5.妊娠糖尿病 为在妊娠期间新诊断的IGT和糖尿病。

(二)发病机制

1.遗传易感 1型糖尿病的发病与HLA-Ⅱ类抗原DR3,DR4有关,单卵双胎先后发生糖尿病的一致性为35%~50%,如同时有HIA-DR3/DR4者发生糖尿病一致性为70%,近年研究表明,发现HIA-DQA链第52位精氨酸,DQB链第57位非门冬氨酸等位基因为1型糖尿病易感性基因;HLA-DQA链第52位非精氨酸,DQB链第57位门冬氨酸等为糖尿病保护基因发生,因此HLA-Ⅱ类分子DR-DQA1-DQB1的结构是影响1型糖尿病的易感性和保护性的主要因素。

此处重点介绍1型糖尿病。

1型糖尿病为一种在遗传基础上由环境因素激发自身免疫性疾病,病因学的研究经过近些年虽然有许多进展,特别在遗传基因和免疫功能方面已有很多的发现,但是仍存在一些问题还未能阐明β细胞破坏的机制,儿童时期的糖尿病绝大多数是由于自身免疫引起的1型糖尿病,其他类型的糖尿病(如MODY)在我国起病于15岁以下儿童者报告少见,由于我国儿童发生肥胖症的明显增多,于15岁以前发生2型糖尿病和IGT的病人近年来时能见到,其中亦有糖尿病家族病史的,是否为MODY尚待研究,其他的有糖尿病的综合征如Wolfram综合征国内亦有报道。

2.病理生理 胰岛素分泌不足或完全缺乏造成葡萄糖利用减少,同时一些反调节激素如胰高糖素,肾上腺素,皮质醇,生长激素分泌增加,促使肝糖原分解和糖原异生增加,脂肪分解和蛋白质分解加速,最终导致血糖升高,血渗透压增高,当血糖浓度超过肾阈值10mmol/L(180mg/dl)时,导致渗透性利尿,临床出现多尿,多饮症状,糖尿产生,严重者可出现电解质失衡和脱水,另外,脂肪分解加速,游离脂肪酸过多,最终酮体产生,形成酮症酸中毒(ketoacidosis)。

小儿糖尿病症状有哪些?

小儿糖尿病有哪些表现及如何诊断?

胰岛细胞破坏90%左右可出现糖尿病临床症状,各年龄均可发病,小至出生后3个月,但以5~7岁和10~13岁二组年龄多见,患病率男女无性别差异。

儿童糖尿病起病多数较急骤,几天内可突然表现明显多尿,多饮,每天饮水量和尿量可达几升,胃纳增加但体重下降,年幼者常以遗尿,消瘦引起家长注意,有相当多的病人(约40%),常以急性酮症酸中毒为首发表现,尤其多见于年幼者,表现为胃纳减退,恶心,呕吐,腹痛,关节肌肉疼痛,呼吸深快,呼气中带有酮味,神志萎靡,嗜睡,严重者可出现昏迷。

根据患儿出现明显多饮,多尿,多食和消瘦,空腹血糖≥7.0mmol/L,口服糖耐量试验2h血糖值>11.1mmol/L,可诊断1型糖尿病。

1999年WHO对糖尿病的诊断标准。

小儿糖尿病吃什么好?

小儿糖尿病食疗方(仅供参考,具体询问医生)   

1.玉米须煲瘦肉玉米须30g,瘦猪肉100g。将玉米须、瘦猪肉加水共煮汤。待熟后去玉米须,饮汤食肉。也可用玉米须单味煎汤,当茶常饮。  

2.蚌肉苦瓜汤苦瓜150~250g,蚌肉50~100g。将活蚌放清水中养2天,然后取蚌肉,与苦瓜共煮汤,熟后酌加油盐调味,即可服食。适用于儿童糖尿病之偏于胃热阴虚者。  

3.枸杞子炖兔肉枸杞子15g,兔肉250g。将枸杞子、兔肉加水适量,文火炖熟后加盐调味,饮汤食兔肉。适用于糖尿病之偏于肝肾不足者,肠燥胃热者不宜。  

4.山药薏米粥淮山药60g,薏苡仁30g。将怀山药、薏苡仁按常法共熬成粥食用,每日1剂。此粥食后有饱腹感,可减少饭量,对各型糖尿病患者均较为适宜,尤宜于脾胃虚弱、口渴善饥的儿童糖尿病患者更佳。  

5.绿豆南瓜羹绿豆250g,南瓜500g。南瓜切块,同绿豆一起,加水适量,煮熟后,分餐食用。此方适用于有中消症状(如消谷善饥)的儿童糖尿病患者,常食有稳定血糖作用。  

6.猪胰食疗法

①猪胰2条,蒸熟焙干研末,贮于瓶中,每服6~9g,1日3次;

②猪胰1条,苡米30g,共煮汤,熟后加食盐调味,饮汤食猪胰;

③猪胰1条,黄芪30g,共煮汤,熟后加食盐调味,饮汤食猪胰;

④猪胰1条,怀山药30~60g,共煮汤,熟后加调味品食之。  

小儿糖尿病吃什么好?   

微量元素锌和铬有刺激胰岛素分泌的作用。因此,多吃一点鲜酵母、蘑菇和糙米等富含锌和铬的食物,对儿童糖尿病患者也很有益。  

小儿糖尿病不适宜吃什么?   

易于使血糖迅速升高的食物不宜多吃:白糖、红糖、冰糖、葡萄糖、麦芽糖、蜂蜜、巧克力、奶糖、水果糖、蜜饯、水果罐头、汽水、果汁、甜饮料、果酱、冰淇淋、甜饼干、蛋糕、甜面包及糖制糕点等。  

小儿糖尿病饮食原则  

(1)坚持一个规整的进食正餐和副餐的时间表;   

(2)限制只含有糖分的食物:糖果和糖饮料;   

(3)计算所吃的数量。  

儿童处于生长发育的关键时期,儿童糖尿病患者不能像成人一样严格控制总热量的摄入,要将热量尺度适当放宽,同时随时关注孩子的生长发育情况。虽然儿童糖尿病不要过于严格控制总热量的摄入,但可以限制食品种类,比如甜食、脂肪过多的食物不要吃。姬主任说,儿童1型糖尿病属于自身免疫紊乱,缺乏胰岛素降低血糖,使血糖较高,一般发病快、起病急、血糖升高明显,孩子一般偏瘦,而2型糖尿病,和成人糖尿病相似,起病比较慢,血糖逐渐升高,孩子一般是小胖墩居多,为了保证孩子的生长发育,热量食物交换要和孩子的胖瘦挂上钩。  

一般来说,身体较瘦的孩子用1000+(年龄-1)×100就是孩子一天可以摄入的热卡量,较胖的孩子1000+(年龄-1)×80就是孩子一天摄入的热卡量,不同食物的热量有参照数据,家长可以根据数据选择。  

此外,儿童糖尿病在控制血糖上也不能搞一刀切,从临床上看,成人的血糖要求控制在6.5mmol/L以内,从理论上讲儿童也应参照这个标准(6岁以内孩子要求控制在7.5mmol/L~8.5mmol/L之间),但一般孩子都达不到这个标准。因此,血糖稍高一些也不必过分紧张,要考虑孩子身体发育的具体情况。  

如个体反复出现低血糖就要把胰岛素控制放松一些,2型儿童糖尿病患者往往是因为肥胖导致,就是说饮食在发病中起很大作用,那么只有很好地控制血糖,有时候甚至不用吃降糖药,也能达到很好的效果。  

儿童糖尿病患者应用的胰岛素或者口服药物的需要量是经常变化的,因此膳食安排也应该经常调整。建议患有糖尿病的儿童和家长应至少每年与营养医生协商一次,制定适合其生长发育的合理的膳食计划,同时监测糖尿病和健康指标。要教给所有孩子尽快学会制定和调节平衡的膳食计划,鼓励他们偏爱谷类、蔬菜类食品,而对于充满“诱惑”的甜食、零食、冷饮建立正确的认识,以不影响健康为宜。

小儿糖尿病如何预防?

小儿糖尿病应该如何预防?

1型糖尿病的预防研究开始于20世纪70年代,测ICA的方法用JDF单位标定于1989年瑞典人报告405例新诊1型糖尿病病人与年龄,性别相匹配的321正常人测血中ICA,病人的阳性率为96%(389/405),对照为2.8%(9/321),随访2年,对照组9人中2人发生糖尿病,其余7人的ICA均<40JDF单位,以后均转为阴性,Joslin-Sacramento从1983年开始对8000名1型糖尿病病人的一级亲属测ICA和(或)IAA,亲属中16/1723(0.9%)阳性,随访2年2人发生糖尿病,后来对于ICA和(或)IAA阳性的人进行标准化的静脉葡萄糖耐量试验(IVGTT),测注射葡萄糖后1min和3min的胰岛素,若胰岛素值小于正常值的5%时,预示将在3年内发生糖尿病,近些年由于GAD的测定又成为预测的指标。

对于发现的高危人群(一级亲属)中,ICA和(或)GAD阳性的人在欧洲和美国已开始大规模的用烟酰胺或胰岛素用于预防性的治疗研究。

德国有一项国际试验,用烟酰胺预防<12岁儿童的1型糖尿病的预防研究称DENIS计划在进行。

由于动物试验发现胰岛素可以延缓糖尿病的发生,美国开展一项称为DPI-I试验研究,对发现有1型糖尿病的高危人后,将其分为2组分别用口服或注射胰岛素进行预防的研究,结果尚需等待。

总之1型糖尿病的预测和预防已经开始研究,由于对1型糖尿病发病机制研究的进展,可能使1型糖尿病的预测和预防的方法将会有更大的进展,期望能取得好的结果。

小儿糖尿病的治疗方法有哪些?

小儿糖尿病治疗前的注意事项?   

1型糖尿病的预防研究开始于20世纪70年代,测ICA的方法用JDF单位标定于1989年瑞典人报告405例新诊1型糖尿病病人与年龄、性别相匹配的321正常人测血中ICA,病人的阳性率为96%(389/405),对照为2.8%(9/321)。随访2年,对照组9人中2人发生糖尿病,其余7人的ICA均。  

儿童糖尿病主要是饮食惹的祸。由于孩子大多喜欢喝甜饮料吃油炸的东西,这恰好是诱发糖尿病的不良生活方式中最突出的一点。加之现代社会肥胖儿的普遍增多,也加大了儿童患糖尿病的几率。特别是肥胖会导致体内的血糖浓度增高,脂肪代谢加强,身体需要消耗更多的胰岛素,对胰岛素的需要增加,久而久之胰岛细胞功能发生紊乱,诱发糖尿病。儿童发生肥胖的年龄越小,越容易增加糖尿病发生的危险性。  

为婴儿补充维生素D可降低患糖尿病危险。宝宝补充维生素D能够防佝偻病,而英国的研究又发现了另一个好处,给婴儿补充维生素D可降低患糖尿病(如何治疗糖尿病)的危险。  

这项由伦敦儿童保健所和皇家医学院长达30多年的研究,是对刚刚出生12万名儿童的跟踪调查,结果显示小时候服用过维生素D的儿童,成年后患糖尿病的几率降低至少达80%。研究还发现,糖尿病人中维生素D缺失的发生率为61%,其中女性偏多。可见,妈妈和宝宝应该是补充维生素D的“主力”。从临床统计来看,哺乳期的宝宝如果不补充维生素D,他们患糖尿病的几率比补充维生素D的儿童会高出7倍多。  

宝宝可以从1个月起开始补充维生素D,建议每日400国际单位。早产儿、低出生体重儿自两周起即可补充,在最初3个月应每日给800国际单位,以后减至每日400国际单位即可。两岁以后宝宝生长发育的速度减慢,户外活动也逐渐增多,因为长出了“小牙”,饮食多样化了许多,一般已不需额外补充维生素D。如果宝宝仍然缺乏,可以隔天吃一粒鱼肝油。 

儿童糖尿病治疗目的是:

①消除糖尿病症状;

②避免或减少酮症酸中毒及低血糖产生;

③维持儿童正常生长和性发育;

④解除患儿心理障碍;

⑤防止中晚期并发症出现。  

1.胰岛素替代治疗 儿童1型糖尿病终身需用胰岛素治疗。  

(1)短效胰岛素:新诊断者可先给0.5U/kg,如已用胰岛素治疗者,则每天给短效胰岛素0.7U/kg,青春期1.0~1.5U/(kg?d),每天剂量分3次,分别于三餐前30min皮下注射,必要时睡前加用1次低精蛋白胰岛素(中效胰岛素)。数天后可改用短效与低精蛋白胰岛素(中效胰岛素)混合应用,其比例为1∶2或1∶3。一天注射2~3次为宜。  

(2)治疗方案:常用胰岛素是早餐前注射短、低精蛋白胰岛素(中效胰岛素) (占总量的2/3)及晚餐前注射短效胰岛素、低精蛋白胰岛素(中效胰岛素)(占总量的1/3)或将晚餐前低精蛋白胰岛素(中效胰岛素)延至睡前注射。根据三餐前、睡前血糖浓度调整胰岛素剂量。如不能用血糖检测,测定每天分段尿糖替代,因尿糖测定往往不能检测出低血糖,故有局限性。  

(3)剂量的调整:酮症酸中毒、感染,手术或情绪波动剧烈者,常需加大原剂量的10%~15%;进入糖尿病缓解期或“蜜月期”,胰岛素剂量减少。治疗期间维持餐前血糖水平4.4~6.7mmol/L(80~120mg/dl),餐后血糖水平控制在8.4~10mmol/L(150~180mg/dl)。控制HbAlc 对新诊断的患者一般应用普通胰岛素治疗,轻症开始用量宜偏小,约0.5u/( kgd),重症尤其是酮症酸中毒的恢复期每日需量较大,1~1.5u/( kg.d )。一日量分3~4次皮下注射,三餐前15~30分钟皮下注射,或晚睡前给小吃后再注射一次,晚睡前用量不超过4u。后根据餐前尿糖多少及前一日使用的效应而调整剂量,当尿糖++时维持原量,尿糖++以上则增加用量,十则原量减少,若尿糖阴性应停用一次,并注意观察有无低血糖发生。通常间隔2~3日调整一次,一日增减10%或每次2u,一日的调整不超过2次。待病情稳定胰岛素需量减少时可改为nph与ri混合应用,前者占总量2/3,后者占1/3,每日早晚各注射一次;也可将ri与pzi按3:1或4:1比例混合使用。  

儿童患者很少单用pzi,因有睡眠中低血糖的危险。但病程长的患儿,胰岛功能衰竭,清晨空腹高血糖明显,且早餐后的高血糖及上午段尿也难控制时,在晚餐前的ri中加入pzi 4~6u或早晚两次混合注射。  

胰岛素治疗中注意事项  

(1)注射部位一般选择大腿、上臂及腹壁,每次注射点相隔2cm,以免因长期同一部位注射引起皮下脂肪萎缩。  

(2)注意低血糖。  

(3)少数有过敏反应,注射处红痒,或发生血管神经性水肿、寻麻疹,一般不需停用,常可自行消失。  

(4)胰岛素抗体产生及耐药。  

(5)慢性胰岛素过量:午夜至次晨4时间发生低血糖,因之引起体内胰高血糖素、皮质醇、肾上腺素等分泌,出现反应性血糖升高,称为somogyi现象,表现为虽用胰岛素1.5u/(kg?d )而晨尿糖仍阳性,血糖仍高,轻度酮症。确诊后应减少用量。  

2.饮食治疗 饮食治疗具体要求:  

(1)热卡供给:每天总热卡等于1000kcal (年龄-1)×70-100。  

(2)饮食成分组成:蛋白质提供热卡占总热卡15%~20%左右,以动物蛋白为主;脂肪占30%左右,以不饱和脂肪酸为主;余下全部热卡由碳水化合物供给。  

(3)三餐分配:一般以少量多餐适宜,餐间可加2次点心,避免低血糖发作。多吃纤维素性食物,使糖的吸收缓慢而均匀,从而改善糖的代谢。  

3.运动治疗 运动是儿童正常生长和发育所必需的生活内容,运动对于糖尿病儿童更有重要意义。运动使肌肉对胰岛素的敏感性增加,而加速葡萄糖的利用,有利于血糖的控制。运动时肌肉所需能量主要是由脂肪酸代谢提供并动员肌糖原的分解,运动时能量的消耗比安静时增加数倍(7~40倍)。运动能促进心血管的功能,改变血浆中脂蛋白的成分,有利于防止心血管疾病的发生。运动还可使精神饱满,和促进身体健康。但是,糖尿病儿童应在血糖控制良好后(血糖,经常参加运动的糖尿病儿童的血糖控制比不参加运动的良好。经研究证明身体好能参加竞争性运动比赛的糖尿病学生在10~30年后并发症的发生率和死亡率均较低。患有视网膜病变时应避免头部的剧烈运动。腿部感觉功能减低时应注意防止碰伤,以徒步运动为好。  

4.运动时饮食和胰岛素的调节 糖尿病病人运动时必须做好饮食和胰岛素的调节。运动前减少胰岛素的用量或加餐,并准备好食品以备出现低血糖时食用。在运动前还可改变胰岛素注射的部位,运动时的肢体血流加速胰岛素吸收增快,可将胰岛素注射部位改为腹部。运动时还应保证体内有足量的胰岛素供给需要,防止运动时因胰岛素不足、脂肪分解增加,产生酮体。  

糖尿病儿童如能做到每天定时定量的运动,便于血糖的控制和胰岛素的调节。  

5.糖尿病的监测  

(1)血糖:每天测血糖应成为糖尿病儿童治疗常规的一部分。用血糖仪每天测2~4次血糖,测餐前和餐后2h及睡前的血糖,三餐可以轮换测,血糖是调节胰岛素用量的根据。血糖应控制在餐前4.4~6.7mmol/L(80~120mg/ml),餐后血糖  

(2)糖化血红蛋白的测定:糖化血红蛋白(HbAIc)的测定非常重要。HbAIc是血中葡萄糖与血红蛋白非酶性结合产生的,它可以反应红细胞半寿期即60天内的血糖平均水平。正常人为9%时发生微血管并发症的危险增加。糖化血红蛋白在体内还可进一步的代谢,最后生成糖基化终末产物(AGEs)是发生血管并发症的因素之一。1型糖尿病的控制水平。  

(3)尿微量白蛋白排泄率的测定:用放射免疫方法测尿中尿微量白蛋白排泄率(UAE),常规的测尿蛋白的方法为阴性。正常人UAE20μg200μg/min,则尿蛋白排出量可>0.5g/d,为临床糖尿病肾病。除加强糖尿病的控制外,饮食应减少食物中的蛋白质量。

(4)每年应测血脂包括总胆固醇,三酰甘油,低密度脂蛋白和高密度脂蛋白。每年检查眼底一次。  

6.心理治疗和教育 儿童患糖尿病后父母和病儿在心理上均会发生许多不适应,家庭生活也会受到较大打击,在生活中和心理上均会产生许多问题。因此,医生应对病人和其家长进行安慰,并向家长和病人进行有关糖尿病知识的教育。讲明糖尿病是可以治疗的疾病,并将治疗方法教给病人及其家长。病人对糖尿病了解的知识越多,对糖尿病的治疗越容易掌握,病情的控制也较易达到比较好的程度。从病人诊断糖尿病开始即应向病人和家长初步讲解糖尿病的具体治疗方法,使病人和家长得到初步的安心。在以后治疗过程中不断进行强化教育。  

组织糖尿病儿童夏令营是对病儿进行强化教育和强化治疗很好的方法。在夏令营中许多同样患糖尿病的儿童相聚,可使他们消除孤独感。病人之间可以互相交流经验,老病人向新病人介绍他们的经历,看到年长的病儿健康的成长,能增加新病人的自信心。医务人员在夏令营中和病人日夜相处,对他们无微不至的关怀,增加病人对医务人员的信任和感情,更易接受医生的安排。病人经过夏令营后糖尿病的控制都能好转,出营后多数仍能继续维持良好的控制。  

总之,儿童时期患糖尿病,特别是患1型糖尿病,长期治疗是个很复杂的问题。必须要由经过一定专门训练的医生和护士对病人进行长期地热情细致地教育、关心和指导,使病人和家长真正掌握糖尿病治疗的知识和技能,糖尿病才能得到良好的控制,使病儿在治疗过程中健康成长。  

7.伴发酮症酸中毒(dka)时的治疗  

胰岛素 小剂量持续静点。ri 0.1u/kg,每小时计算,先将4小时剂量加入生理盐水240ml,按每分钟1 ml速度滴入。当血糖降至16.8mmol/l(300mg/dl)以下,则输入液中加葡萄糖(配成2.5%的葡萄糖液),另加r,按每3~4g糖给riu计算。病情改善后进食前半小时皮下注射ri,参考平时剂量。新病例可0.25~0.5u/kg,然后视其反应调整剂量。  

纠正脱水、酸中毒及电解质紊乱  

(1)通常需开放另一静脉输液以迅速校正脱水。有明显脱水酸中毒临床表现者,可先按中度脱水、失水10%计算。  

(2)累积丢失:先给生理盐水20ml/kg于1~1.5小时内注入以扩容,第二批用0.5%氯化钠,计算出的累积丢失量之半量于8~10小时内输入,余量在以后16~24小时内补充,多数于24小时内。亦可口服。  

(3)生理维持液可按1500ml/( m2?d)计算,给1/3张液体。其中na 30mmol/l, k 20~40mmol/l。治疗初24小时内由静脉途径补液。实际总量为累积丢失量及生理维持量的70%.   

(4)注意及时补钾。  

(5)碱性药,一般重度酸中毒ph 乳酸钠。  

8.伴发低血糖的治疗:由于胰岛素用量过多、胰岛素使用后未按时进食所致。易发生低血糖者也可能与反调节激素分泌障碍有关。患者可出现轻度至重度低血糖症状,如饥饿感、面色苍白、出汗、头晕、腹部不适,甚至惊厥、昏迷等。轻者经喂给甜点、糖水即可缓解;重者可静脉注射高渗葡萄糖或注射胰高糖素0.5~1mg。Somogyi现象:低血糖时反调节激素分泌增加,使血糖增高,此低血糖后高血糖反应多发生在凌晨3∶00左右。因此,对于早餐前血糖异常增高时,需排除夜间低血糖引起高血糖反应,如出现此现象,应减少晚餐前的低精蛋白胰岛素(中效胰岛素)剂量。  

9. 加强保护防止感染。  

(二)预后  

糖尿病的预后取决于血糖控制良好与否。血糖水平长期高于治疗的理想范围者易发生各种慢性并发症,微血管病变是儿童时期糖尿病患儿成年后发展成严重并发症的主要原因。  

最常见是视网膜病和糖尿病肾病。对糖尿病病程超过5年或青春期发病病程超过2年均需做神经系统检查、尿微量蛋白测定及眼底检查,以早期发现糖尿病微血管并发症。  

治疗期间也可发生各种中期并发症,如脂肪萎缩和脂肪肥大,与胰岛素制剂纯度有关;骨骼和关节异常,可有骨质疏松;生长障碍和矮小。  

病程久的糖尿病患儿应注意有无下述合并症:糖尿病侏儒(mauriac综合征)、白内障、糖尿病肾病、视网膜病变、外周神经病变、关节病变、动脉粥样硬化、皮肤改变等。

小儿糖尿病需要做哪些检查?

小儿糖尿病应该做哪些检查?

1.血糖测定 血糖测定以静脉血浆(或血清)葡萄糖为标准,1997年美国糖尿病学会(ADA)制定的诊断糖尿病的标准:正常空腹血糖<6.1mmol/L(110mg/dl),空腹血糖6.1~6.9mmol/L为空腹血糖受损;如空腹血糖≥7.0mmol/L,或口服糖耐量试验(OGTT)2h血糖值>11.1mmol/L,即可诊断糖尿病,糖耐量试验不作为临床糖尿病诊断的常规手段。

2.血浆C肽测定 C肽测定可反映内源性胰岛β细胞分泌功能,不受外来胰岛素注射影响,有助于糖尿病的分型,儿童1型糖尿病时C肽值明显低下。

3.糖化血红蛋白(HBAlc) 是代表血糖的真糖部分,可反映近2个月血糖平均浓度,是判断一段时间内血糖控制情况的客观指标,与糖尿病微血管及神经并发症有一定的相关性,正常人HBAlc<6%,HBAlc维持在6%~7%,糖尿病并发症不发生或已发生但不进展,HBAlc>8%,糖尿病并发症显著增加,因此,美国糖尿病学会要求糖尿病的HBAlc控制在<7%,>8%应需采取措施。

4.胰岛细胞抗体(ICA),胰岛素自身抗体(IAA),谷氨酸脱羧酶(GAD)抗体测定 糖尿病发病早期,有89.5%病儿ICA,GAD抗体阳性,晚期只有54.3%阳性,GAD比ICA敏感,疾病初期上述抗体大多可呈阳性,随着病程进展,胰岛细胞破坏日益加重,滴度可逐渐下降,待β细胞全部破坏,抗体消失。

5.尿糖(glucose in urine)及酮体测定 尿糖测定只能反映某一特定时间内尿糖排泄情况,且因与肾阈高低,尿糖试纸质量有关,故尿糖阳性仍应测定血糖,酮体包括乙酰乙酸,丙酮,β羟丁酸组成,糖尿病者尿酮体阳性。应做胸片,B超,心电图检查。

小儿糖尿病容易与哪些疾病混淆?

小儿糖尿病容易与哪些疾病混淆?

需鉴别诊断的有:

1.儿童2型糖尿病 胰岛素抵抗为主伴胰岛素相对分泌不足,或胰岛素分泌不足伴或不伴胰岛素抵抗,属多基因遗传病,占小儿糖尿病总数8%左右,近年来发病率有增高趋势,多见于10岁以上儿童,肥胖,高胰岛素血症(hyperinsulinemia,黑棘皮病)及家族2型糖尿病史是导致儿童发生该型糖尿病的高危因素,约1/3患儿无临床症状,有时因肥胖就诊,给予糖耐量试验后才发现,一般无酮症酸中毒,但在应激情况下也会发生,血C肽水平正常或增高,各种自身抗体ICA,IAA,GAD均阴性,饮食控制,锻炼或口服降糖药治疗有效。

2.青少年型糖尿病(MODY) 为单基因遗传的常染色体显性遗传病,是一种特殊类型的非胰岛素依赖性糖尿病,临床特征是发病年龄小于25岁,有三代以上家族糖尿病史,起病后几年内不需要胰岛素治疗,至今发现MODY有5种类型及其相关基因,治疗同2型糖尿病。

3.新生儿暂时性糖尿病 与胰腺β细胞发育不全和酶系统功能不全有关,本症少见,可见于小于胎龄儿,往往母亲有糖尿病史,对胰岛素治疗较敏感。

4.肾性糖尿 患儿尿糖阳性而血糖正常,主要由于肾脏排泄葡萄糖功能异常所致,本症可见于范可尼综合征,近端肾小管功能障碍,良性家族性肾性糖尿等。

小儿糖尿病的并发症有哪些?

小儿糖尿病可以并发哪些疾病?

遗尿,消瘦,呕吐,腹痛,神志萎靡,嗜睡,严重者可出现昏迷,出现脱水,酸中毒,糖尿病酮症酸中毒,并发各种感染等,病程较久糖尿病控制长期不良者有生长落后,身矮,肝脏肿大和智能落后等,称为糖尿病侏儒(Mauriac综合征),晚期可有白内障,视力障碍及视网膜病变,导致失明,还可发生蛋白尿,高血压为糖尿病肾病,最终导致肾功能衰竭。

1.急性并发症

(1)酮症酸中毒:1型糖尿病病人在发生感染,延误诊断,过食或中断胰岛素治疗时,均可发生酮症酸中毒,年龄越小发生率越高,酮症酸中毒的临床表现如前述,新诊断的1型糖尿病病人以酮症酸中毒起病者,而忽略糖尿病症状时,容易被误诊为肺炎,哮喘或急腹症等应予以鉴别。

(2)低血糖:1型糖尿病病人用胰岛素治疗后发生低血糖多是由于胰岛素超过需要量,或未能在注射胰岛素后按时进餐,或运动前未及时加餐均可发生低血糖,低血糖时出现心悸出汗,饥饿,颤抖,头晕或意识障碍,甚至完全昏迷,低血糖抢救不及时可以引起死亡,低血糖昏迷反复发作可引起脑功能损伤,引起癫痫发作和智力减低。

(3)感染:糖尿病病人随时可以发生任何感染,每当感染后糖尿病迅速恶化,应及时诊断和治疗,严重感染时可发生中毒性休克,如果此时只注意抢救休克而忽视糖尿病的诊断和治疗,可造成严重后果应予警惕。

(4)糖尿病非酮症性高渗性昏迷:儿童1型糖尿病发生高渗性昏迷很少,多数病人是在神经系统疾病的基础上患糖尿病时,可发生高渗性昏迷,非糖尿病病人由于治疗时输入葡萄糖液过多后,发生的高血糖高渗性昏迷时不能诊断为糖尿病高渗性昏迷,有时1型糖尿病病人由于严重脱水引起血浆渗透压增高>310mmol/kgH2O,而血和尿中酮体无明显增高亦无昏迷时,可以诊断为糖尿病高渗状态。

2.中期并发症 1型糖尿病代谢控制不好在病后1~2年内即可出现一些并发症,如注射部位的皮下脂肪萎缩或肥厚影响胰岛素的吸收,还可发生关节活动受限,骨质疏松,白内障,反复发生低血糖和酮症酸中毒等。

3.慢性并发症 微血管并发症在1型糖尿病病后十数年甚至数年后的晚期较常见,视网膜病变严重时可以致盲,糖尿病肾病最终可致肾功能衰竭,如果加强糖尿病的控制,可以延缓或避免微血管并发症的发生和发展。

DCCT(diabetes control and complication trial)的研究证明全年每天平均血糖<8.3mmol/L(150mg/dl),HbAIc<7.5%时可以降低白蛋白尿的年发生率的56%和减少视网膜病变发生的70%。